세포(細胞)의 자식작용(自食作用 : Autophagy) 이상(異常)을 정지시킴으로 암증과 근육위축(筋肉萎縮)을 방지

세포(細胞)의 자식작용(自食作用 : Autophagy) 이상(異常)을 정지시킴으로　암증과 근육위축(筋肉萎縮)을 방지

세포(細胞)의 자식작용(自食作用 : Autophagy）이란? 세포(細胞)의 주요(主要)한 자원(資源)을 회수(回收)하는 메커니즘인데 일정(一定)한 평형상태(平衡狀態)를 유지하기 위함이다. 그런데 세포(細胞)의 자식작용(自食作用)이 과도(過度)하거나 또는 과소(過少)할 경우 인체내에 질병(疾病)이 발생하거나 병변(病變)이 발생한다. 과학자들은 KLHL20 이라고 불리는 단백질(蛋白質)을 발견했는데 KLHL20 단백질(蛋白質)이 세포(細胞)의 자식작용(自食作用)을 억제시킨다고 증명되었다.  암증(癌症) 치료와 신경퇴화성(神經退化性) 질병(疾病)과 근육위축(筋肉萎縮) 병변(病變) 등을 치료하는데 기여할 것이다고 전망하고 있다. 그 뿐만 아니라 세포자식작용(細胞自食作用) 이상(異常)과 관련된 질병(疾病) 등의 치료에 밝은 희망을 안겨주고 있다.

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세포자식(自食作用) 작용은 평형(平衡)을 유지하는 것이 중요한데 세포의 자식작용(自食作用)이 과도(過度)할 경우 암증(癌症)에 걸릴 확률이 높아지고， 세포의 자식작용(自食作用)이 부족(不足)할 경우 신경퇴화(神經退化)와 관계된 질병에 걸릴 확률이 높다고 한다.  

세포(細胞)들이 스트레스를 받을 경우 세포(細胞) 내(內)의 유해물질(有害物質)을 제거시킬 목적으로 세포 자체내에 용매체(溶酶體) 메커니즘을 생성시켜 세포의 자식작용(自食作用) 과정(過程)을 발생시킨다고 한다.

세포자식작용(細胞自食作用)은 세포(細胞) 내의 산물(產物)의 합성(合成)과 분해와 재이용(再利用) 등 과정(過程) 사이에 평형상태(平衡狀態)를 유지해야 하는데 세포자식작용(細胞自食作用)의 발생(發生)과 정지(終止)는 엄밀(嚴密)히 조정되어야 한다. 만약 세포자식작용이 과도(過度)할 경우 암증(癌症)과 근육위축(筋肉萎縮)이 조성되고；세포자식작용이 부족할 경우 신경퇴화성질병(神經退化性疾病)이 조성된다.

세포자식작용(細胞自食作用)의 발생(發生)을 정지시키는 분자(分子)의 메커니즘에 관한 연구는 아직 미비한 상태에 있다고 하는데 이번에 KLHL20 단백질을 발견하므로서 세포자식작용의 과정(過程)을 정지시키는데 일조(一助)를 해주고 있다는 논문이 분자세포(分子細胞 : Molecular Cell） 의학저널에 최근에 발표되었다. 연구팀은 세포자식작용이 발생(發生)된 후(後)에 KLHL20 이라고 칭하는 단백질이 유비퀴틴 리가제(ubiquitin ligase)의 조성에 참여하여 세포(細胞)의 자식작용의 과정(過程)이 정지됨을 발견하였다. 

 세포자식작용이 과도(過度)할 경우 암증(癌症)과 근육위축(筋肉萎縮)이 조성되는데 유비퀴틴 리가제는세포의 자식작용을 강저시켜 주므로 암증과 근육위축 등 증상을 방지해 준다.   ULK1 와 VPS34 와 Beclin-1 등은 세포의 자식작용을 발생시키는 인자(因子)들이며 최근에 발견한 KLHL20 단백질(蛋白質)은 중국(中國) 중앙연구원(中央研究院) 생물화학연구소(生物化學研究所)의 연구팀에 의하여 발견되었다.