비타민 A 부족시 인슐린 공장 - β세포가 파괴(破壞)된다.

비타민 A 부족시  인슐린 공장 - β세포가 파괴(破壞)된다.  

최근(最近)《내분비잡지(內分泌雜誌: Endocrine Reviews)》에 다음과 같은 내용이 보도(報導)되었다.  영국(英國)과 스웨덴의 과학자들은 인슐린의 공장이라고 칭하는 췌장(膵臟)의 베타(β)세포(細胞)의 표면(表面)에 수 많은 비타민 A 를 접수(接受)하는 책임을 지고있는 접수기(接受器: receptors)가 있다는 것을 발견하였다. 이와같은 발견은 당뇨병치료에 새로운 길을 열어주었다. 인체(人體)의 인슐린공장이라고도 칭하는 췌장(膵臟) 내(內)의 β세포(細胞)는 췌장(膵臟)의 중앙(中央)에 위치해 있으며  췌장세포(膵臟細胞) 총수(總數)의 60%~70% 좌우(左右)를 차지하고 있는 내분비세포(內分泌細胞)의 일종(一種)이다. 베타 세포는 인슐린을 분비하여 혈당상승(血糖上升)과 혈당하강(血糖下降)을 조절해 준다.  만약 인체(人體)의 β세포(細胞)가 손상을 입을 경우 인슐린 분비부족(分泌不足)을 조성하므로 당뇨병(糖尿病)이 조성(造成)된다.  당뇨병환자(糖尿病患者)들의 90%~95% 는 제 2형당뇨병(第2型糖尿病) 환자들인데 β세포(細胞)가 충분한 인슐린을 생산하지 못할 경우 혈당조절(調節血糖)이 잘않되거나  또는 신체(身體)의 인슐린 이용효율(利用效率)이 저하(低下)될 경우 당뇨병이 조성된다. 나머지 5% 는 제 1형당뇨병(第1型糖尿病)인데 면역계통(免疫系統)에서  췌장의 베타(β)세포(細胞)를 파괴(破壞)하기 때문에 인슐린생산에 장애(阻礙)를 받으므로 혈당(血糖) 조절이 않된다. β세포(細胞)의 표면(表面)에 함유되어 있는 대량(大量)의 비타민 A  수체접수시(受體接收器) - GPRC5C 는  스웨덴대학의 Albert Salehi 교수를 팀장으로 한 연구팀이 발견했으며 비타민 A 수체(受體) - GPRC5C 의 작용과 메커니즘도 발견했다. 이 연구팀은 실험실 쥐의 GPRC5C 과 비타민 A 의 결합능력(結合能力)을 차단하였다. 그결과 인슐린 분비능력(分泌能力)이 하강(下降)되었고，발염반응(發炎反應)이 상승(上升)됨과 동시에 비타민 A 가 완전결핍시(完全缺乏時) β세포(細胞)가 사망(死亡)함을 발견하였다. 인류(人類)의 임상실험연구시( 的臨床實驗研究時) Albert Salehi 연구팀은 정상인(正常人)과 제 2형당뇨병환자(第2型糖尿病患者)의 베타(β)세포(細胞)에 대하여 실험하였다.   당분섭취후(糖分攝取後)，β세포(細胞) 중(中) GPRC5C 수체(受體)를 차단(遮斷)시켰더니 인슐린의 분비능력(分泌能力)이 30% 하강(下降)됨을 발견했다. 그리하여 연구팀은 비타민 A 결핍과 베타(β)세포(細胞) 파괴(破壞)로 인하여 유발된 제 1형당뇨병(第1型糖尿病)의 관계(關係) 알게되었다.  인류생명(人類生命)의 조기단계(早期階段)에 β세포(細胞)는 아직 완전발육(完全發育)하지 못한다. Albert Salehi 교수는 ：「신생(新生) 실험실 쥐들에게 비타민 A 를 정상섭취(正常攝取)시켜야  β세포(細胞)를 정상으로 배양(培養)할 수 있다는 사실을 실험중 발견했으며 인류(人類)도 마찬가지로，아동시기(兒童時期)에 반드시 음식(飲食)을 통하여 충분한 비타민A 를 흡수(吸收)시켜 주어야 한다.」고 설명했다.  그외 비타민 A 결핍시(缺乏時) 시력(視力)이 손상(損傷)됨과 동시에  피부(皮膚)의 탄성(彈性)과 점막(粘膜)의 탄성(彈性)이 강저(降低)된다.  단(但) 비타민 A 를 과다섭취(過多攝取)할  경우 골다공증(骨多孔症)이 발생되므로 인체내의 비타민 A 의 평형(平衡)에 주의를 기울여야 한다.